Suy thận mạn là gì? Các công bố khoa học về Suy thận mạn

Chúng tôi lần đầu tiên trực quan hóa cấu trúc thiếu hụt trong não người liên quan đến việc lạm dụng methamphetamine (MA) mãn tính. Các nghiên cứu trên những người sử dụng MA mãn tính đã cho thấy sự thiếu hụt trong hệ thống dopaminergic và serotonergic cũng như bất thường về chuyển hóa não. Sử dụng chụp cộng hưởng từ (MRI) và các kỹ thuật lập bản đồ não tính toán, chúng tôi xác định mô hình thay đổi cấu trúc não liên quan đến việc lạm dụng MA mãn tính và liên hệ những thiếu hụt này với suy giảm nhận thức. Chúng tôi đã sử dụng MRI độ phân giải cao và phân tích hình ảnh tính toán dựa trên bề mặt để lập bản đồ các bất thường khu vực ở vỏ não, hippocampus, chất trắng, và các não thất của 22 người đã sử dụng MA và 21 người khỏe mạnh cùng độ tuổi để đối chứng. Các bản đồ vỏ não cho thấy sự thiếu hụt chất xám nghiêm trọng ở vỏ não cingulate, limbic, và paralimbic của những người lạm dụng MA (trung bình là 11.3% thấp hơn so với nhóm đối chứng; p< 0.05). Trung bình, những người lạm dụng MA có thể tích hippocampus nhỏ hơn 7.8% so với nhóm đối chứng (p< 0.01; bên trái, p= 0.01; bên phải, p< 0.05) và phì đại chất trắng đáng kể (7.0%; p< 0.01). Những thiếu hụt hippocampus đã được lập bản đồ và được tương quan với hiệu suất ghi nhớ trên bài kiểm tra hồi tưởng từ ngữ (p< 0.05). Các bản đồ dựa trên MRI gợi ý rằng lạm dụng methamphetamine mãn tính gây ra mô hình thoái hóa não chọn lọc góp phần vào suy giảm hiệu suất ghi nhớ. MA có thể tấn công chọn lọc vào thuỳ thái dương trung gian và, nhất quán với các nghiên cứu chuyển hóa, vỏ não cingulate-limbic, dẫn đến thích nghi thần kinh, giảm neuropil, hoặc chết tế bào. Sự phì đại chất trắng nổi bật có thể là kết quả từ sự thay đổi myelin hóa và thay đổi của tế bào glial thích nghi, bao gồm gliosis thứ phát do tổn thương neuron. Những cơ chất não này có thể giúp giải thích các triệu chứng của lạm dụng MA, cung cấp các mục tiêu điều trị cho chấn thương não do thuốc gây ra.

Vai trò của các bất thường lipid trong bệnh sinh xơ cầu thận khu trú đã được nghiên cứu trong mô hình thận còn lại ở chuột về suy thận mạn. Những con chuột trải qua phẫu thuật cắt thận phải và nhồi máu hai phần ba thận trái (cắt thận 5/6) đã được điều trị bằng acid clofibric trong vòng 10 tuần. Cả nồng độ cholesterol huyết thanh và bài tiết albumin trong nước tiểu đều giảm đáng kể nhờ acid clofibric. Sau 10 tuần, tỷ lệ cầu thận có xơ cầu thận khu trú là 5 +/- 2% ở chuột điều trị bằng acid clofibric và 24 +/- 5% ở chuột không điều trị (p nhỏ hơn 0,01). Sự thanh thải inulin cao hơn ở chuột 5/6 cắt thận được điều trị so với chuột không điều trị (0,28 +/- 0,02 so với 0,22 +/- 0,02 ml/phút 100 g trọng lượng cơ thể, p nhỏ hơn 0,05). Trọng lượng cơ thể, trọng lượng thận, và huyết áp hệ thống không bị thay đổi đáng kể bởi acid clofibric. Các nghiên cứu vi kim tiêm, được thực hiện trên các nhóm chuột 5/6 cắt thận điều trị và không điều trị, đã chỉ ra rằng tỷ lệ lưu lượng lọc cầu thận đơn lẻ và áp lực mao mạch cầu thận đều tăng cao sau 4 tuần mổ. Tuy nhiên, acid clofibric không làm thay đổi đáng kể lưu lượng lọc cầu thận đơn lẻ (95 +/- 2,1 nl/phút ở nhóm điều trị so với 97,0 +/- 6,2 nl/phút ở nhóm không điều trị, p lớn hơn 0,05) hay áp lực mao mạch cầu thận (56,6 +/- 1,5 mm Hg ở nhóm điều trị so với 57,8 +/- 0,8 mm Hg ở nhóm không điều trị, p lớn hơn 0,05) ở chuột 5/6 cắt thận. Trong một bộ thí nghiệm khác, chuột 5/6 cắt thận được điều trị bằng chất ức chế cụ thể tổng hợp cholesterol, mevinolin. Mevinolin cải thiện nồng độ lipid trong huyết thanh và giảm albumin niệu ở chuột 5/6 cắt thận mà không gây thay đổi đáng kể trong huyết áp.(TÓM TẮT BỊ CẮT Ở 250 TỪ)

Mục tiêu: Leptin, được tiết ra từ mô mỡ, điều chỉnh việc ăn uống, tiêu hao năng lượng và chức năng miễn dịch. Chưa rõ liệu leptin có thể dự đoán tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân suy thận mãn giai đoạn 5 đang điều trị bằng liệu pháp lọc máu hay không.

Phương pháp nghiên cứu và quy trình: Chúng tôi đã thực hiện một nghiên cứu đoàn hệ theo chiều dọc với 71 bệnh nhân suy thận mãn giai đoạn 5 tại một trung tâm lọc máu ngoại trú. Các đối tượng được tuyển chọn vào tháng 6 năm 1998 và được theo dõi trong 83 tháng. Thời gian sống sót được so sánh bằng phương pháp Kaplan‐Meier.

Kết quả: Sau 83 tháng theo dõi, 48 bệnh nhân (68%) đã tử vong. Nồng độ leptin huyết thanh tại thời điểm bắt đầu nghiên cứu thấp hơn ở tất cả các bệnh nhân đã tử vong so với những bệnh nhân sống sót (5.2 ± 9.0 μg/L; n = 48; so với 7.7 ± 7.8 μg/L; n = 23; p = 0.005). Nồng độ leptin huyết thanh cơ bản thấp hơn đáng kể ở những bệnh nhân tử vong do bệnh tim mạch (4.7 ± 9.4 μg/L, n = 32) hoặc nhiễm trùng (4.0 ± 2.7 μg/L; n = 10; mỗi p < 0.05), nhưng không phải do ung thư (9.4 ± 7.9 μg/L; n = 6), so với những người sống sót (7.7 ± 7.8 μg/L; n = 23; p = 0.003). Nguy cơ tương đối về tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân có nồng độ leptin huyết thanh dưới mức trung vị (<2.6 μg/L) so với những bệnh nhân có nồng độ trên mức trung vị là 1.96 (khoảng tin cậy 95%, 1.01 đến 3.79; p = 0.04). Thời gian sống sót ngắn hơn ở những bệnh nhân có nồng độ leptin dưới mức trung vị so với những bệnh nhân có nồng độ trên mức trung vị (tử vong do tất cả các nguyên nhân, χ² = 5.05; p = 0.02).

Thảo luận: Nồng độ leptin huyết thanh thấp là một yếu tố dự đoán độc lập về tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy thận mãn giai đoạn 5 đang điều trị bằng liệu pháp lọc máu.

Giới thiệu và Mục đích — Bệnh động mạch carotid có thể gây ra tình trạng thiếu máu mãn tính ở võng mạc, dẫn đến mù lòa tạm thời hoặc vĩnh viễn, rối loạn phản xạ đồng tử, và thoái hóa võng mạc. Thí nghiệm này đã điều tra tác động của tình trạng thiếu máu mãn tính ở võng mạc trong một mô hình động vật liên quan đến tắc nghẽn động mạch carotid vĩnh viễn. Tiến trình bệnh lý ở võng mạc và vai trò của ánh sáng trong bệnh lý này đã được xem xét.

Phương pháp — Chuột Sprague-Dawley đã trải qua thắt nghẹn vĩnh viễn hai bên động mạch carotid chung hoặc phẫu thuật giả. Một nửa số động vật được nuôi trong điều kiện tối tăm sau phẫu thuật, và nửa còn lại được nuôi trong chu kỳ ánh sáng/tối 12 giờ. Các động vật đã được giết ở 3, 15, và 90 ngày sau phẫu thuật. Các kỹ thuật hình thái học đã được sử dụng để đếm số lượng tế bào của lớp tế bào hạch võng mạc. Độ nhạy immunoreactivity Thy-1 đã được đánh giá để định lượng cụ thể sự mất mát của tế bào hạch võng mạc. Độ dày của các lớp võng mạc còn lại đã được đo. Suy thoái dây thần kinh thị giác được định lượng bằng kỹ thuật nhuộm bạc Gallyas.

Kết quả — Thắt nghẹn vĩnh viễn hai bên động mạch carotid chung dẫn đến mất phản xạ đồng tử với ánh sáng ở 58% số chuột. Những mắt mất phản xạ cho thấy (1) sự suy thoái dây thần kinh thị giác ở 3, 15, và 90 ngày sau phẫu thuật; (2) sự giảm số lượng tế bào neuron trong lớp tế bào hạch võng mạc và độ nhạy immunoreactivity Thy-1 sau 15 và 90 ngày; và (3) sự mất mát nghiêm trọng của các tế bào photoreceptor sau 90 ngày khi được nuôi trong điều kiện có ánh sáng sau phẫu thuật.

Kết luận — Tổn thương do thiếu máu dây thần kinh thị giác đã dẫn đến việc mất phản xạ đồng tử và cái chết của tế bào hạch võng mạc ở một nhóm chuột nhất định. Sau đó, độc tính của ánh sáng đã gây ra cái chết của các tế bào photoreceptor.

Tóm tắt: Bối cảnh: Nhiễm polyomavirus (chủ yếu là virus BK [BKV]) là nguyên nhân quan trọng gây ra rối loạn chức năng thận mãn tính ở người nhận ghép thận, nhưng ảnh hưởng của nó đến rối loạn chức năng thận mãn tính ở người nhận ghép tạng rắn không phải thận (NRSOT) vẫn chưa được khám phá đầy đủ.

Phương pháp: Chúng tôi đã thực hiện một nghiên cứu cắt ngang tiềm năng đối với những người nhận ghép NRSOT liên tiếp có rối loạn chức năng thận mãn tính không rõ nguyên nhân kéo dài ít nhất 3 tháng. Hồ sơ y tế đã được xem xét và phương pháp phản ứng chuỗi polymerase đã được sử dụng để khuếch đại các trình tự đặc hiệu của BKV từ mẫu huyết thanh và nước tiểu. Các mối liên hệ tiềm năng giữa các biến số nhân khẩu học và ghép tạng khác nhau với nhiễm BKV đã được đánh giá.

Kết quả: Ba mươi bốn người nhận ghép NRSOT liên tiếp (23 phổi, 8 gan, 2 tim, 1 tim-phổi) có rối loạn chức năng thận mãn tính đã được tuyển chọn với thời gian trung bình là 3,5 năm (dao động từ 0,3-12,5 năm) sau khi ghép. Năm trong số 34 bệnh nhân (15%) có BKV viruria (dao động từ 1040-1.8 × 10⁶ copies/mL), nhưng không có ai có BKV viremia. BK viruria có liên quan đến việc sử dụng mycophenolate mofetil (5 trong số 19 [26%] so với 0 trong số 15, P=0.03) và có tiền sử bệnh cytomegalovirus (3 trong số 4 [75%] so với 2 trong số 30 [7%], P<0.01). Tuy nhiên, độ thanh thải creatinine ước lượng trung bình tương tự ở những bệnh nhân có hoặc không có BKV viruria (49 so với 47 mL/phút).

Kết luận: BKV viruria có mặt trong một tỷ lệ bệnh nhân NRSOT có rối loạn chức năng thận mãn tính không rõ nguyên nhân khác. Khả năng nhiễm BKV có thể góp phần vào rối loạn chức năng thận mãn tính trong bối cảnh này cần được nghiên cứu thêm.